Il 7 % delle donne in età fertile soffre di SINDROME DELL’OVAIO POLICISTICO, e risulta essere tra le patologie che maggiormente compromettono la fertilità femminile.
NON SOLO.
Insulino-resistenza, obesità e problemi cardiovascolari, inclusa una litania di altri problemi di salute.
La PCOS è uno stato steroideo poligenico, polifattoriale, sistemico, infiammatorio, disregolato, che si manifesta in gran parte a causa di errori dello stile di vita. ( eccallà) .
Questa patologia non determina SOLO un’irregolarità del ciclo mestruale, ma coinvolge tutto il sistema endocrino, determinando alterazioni dello stato metabolico e biochimico della donna.
E come tutti gli spiegoni che si rispettino su questo blog, partiamo con un pò di storia, quindi alzate il volume e fate partire l’aria sulla quarta corda di J.S.Bach.
La PCOS è stata descritta per la prima volta nel 1935 da Stein e Leventhal, da cui inizialmente prendeva il nome, come una sindrome di oligo-amenorrea e ovaie policistiche che era variamente accompagnata da irsutismo, acne e obesità .
Tra il 1989-1995 si ipotizzò derivare da iperandrogenismo ovarico funzionale (FOH) a causa della disregolazione della secrezione androgenica
Studi successivi hanno supportato e amplificato questa ipotesi ed i criteri diagnostici che permettono al medico, ginecologo o endocrinologo, di diagnosticare la sindrome dell’ovaio policistico, sono diversi:
- OLIGOMENORREA O AMENORREA
Sappiamo che sono due cose differenti e le spieghiamo nel dettaglio.
L’amenorrea è uno stato patologico, e quindi non fisiologico, in cui si ha l’assenza del ciclo mestruale, per un periodo superiore ai 3 mesi, e che persiste nel tempo.
In caso di oligomenorrea,invece, si ha l’assenza di ciclo per 35 giorni, fino ad un massimo di 3 mesi, quindi parliamo di un’irregolarità del ciclo, molto diversa rispetto all’amenorrea.
Voglio sottolineare anche , e spesso capita di avere in studio delle pazienti che mi riferiscono che il ciclo salta. I ginecologi affermano che in maniera abbastanza naturale, il ciclo può saltare fino a due volte l’anno, ma è ovvio che laddove questo accade con frequenza durante l’anno, è premura della paziente indagare questa problematica ginecologica. - IPERANDROGENISMO: parliamo di iperandrogenismo quando si presenta una situazione clinica e biochimica di eccesso di androgeni, che comporta ad esempio ad irsutismo, acne , eccesso di testosterone, oppure prolattina.
- CISTI OVARICHE: la presenza di cisti ovariche , e la presenza di uno degli due crititeri diagnostici, permettono al ginecologo, o all’endocrinologo, attraverso un esame ecografico, di fare diagnosi di :
SINDROME DELL’OVAIO POLICISTICO
Ma, c’è sempre un ma…
La diagnosi tendenzialmente differisce a seconda delle considerazioni che il medico fa durante la visita, molto spesso tendono ad escludere la PCOS, laddove non c’è iperandrogenismo, ma amenorrea, o oligomenorrea con presenza di cisti ovariche, senza segni di iperandrogenismo si tende a parlare di ovaio multifollicolare o di problemi ginecologici di natura inferiore, ma non di ovaio policistico. Questo però non dimentichiamolo mai, sta al medico deciderlo!!
Sono due, le conferenze internazionali che hanno sviluppato criteri diagnostici di cui vi parlavo in precedenza.
- I criteri di Rotterdam, più ampi e comprendono tutte le combinazioni di prove cliniche o biochimiche altrimenti inspiegabili di iperandrogenismo, prove di oligo-anovulazione e PCOM
- I criteri della Androgen Excess-PCOS Society (AE-PCOS) (2006) che invece comprendono l’iperandrogenismo altrimenti inspiegabile con oligo-anovulazione o PCOM (28).
Ciò consente una diagnosi di PCOS nelle donne con iperandrogenismo prive di sintomi anovulatori (“PCOS ovulatoria”), che comprende circa il 10% dei casi.
Quindi, qual è il quadro clinico di una donna che soffre di ovaio policistico?
Abbiamo parlato di un’iperproduzione di androgeni o di estrogeni da parte delle ovaie il che determina un’alterazione delle gonadotropine, in particolare un aumento dell’ LH e una diminuzione di FSH che sono i due “pro-ormoni” (tra virgolette) a livello dell’ipofisi che andrebbero a stimolare poi la produzione delle ovaie.
L’iperinsulinemia , che è una conseguenza di questa alterazione, che ovviamente, può determinare da una parte l’accumulo di tessuto adiposo a livello della parte addominale, determinando un aspetto tipico definito “a mela”, dall’altra ovviamente alterazioni biochimiche come dislipidemie e quindi elevati livello di colesterolo, LDL e trigliceridi, determinando quindi in queste donne un maggior rischio di patologie cardiovascolari.
D’altra parte potremmo avere anche un aumento del testosterone e di altri ormoni (androstenedione, DHEA) e una diminuzione delle globuline che legano gli ormoni sessuali.
Un ciclo mestruale inizia con il 1° giorno del ciclo e termina con l’inizio del ciclo successivo.
Un intero ciclo mestruale di solito dura tra i 24 ei 38 giorni , ma la durata può variare da ciclo a ciclo e può anche cambiare nel corso degli anni, cambia tra il menarca, quando il ciclo inizia durante la pubertà, e la menopausa, quando il ciclo si ferma definitivamente.
Durante il periodo della mestruazione, la ghiandola pituitaria,una piccola area alla base del cervello, produce un ormone chiamato ormone follicolo stimolante (FSH), il quale dice alle ovaie di preparare un uovo per l’ovulazione.
Durante il ciclo mestruale, ci sono più follicoli, delle vere e proprie sacche piene di liquido contenenti uova, in ciascuna ovaia a diversi stadi di sviluppo.
Circa a metà della fase follicolare, proprio quando il periodo mestruale sta finendo, un follicolo in una delle ovaie è il più grande di tutti i follicoli a circa 1 cm . Questo follicolo diventa il follicolo dominante ed è quello preparato per essere rilasciato durante l’ovulazione. Il follicolo dominante produce estrogeni mentre cresce, e raggiunge il picco appena prima che avvenga l’ovulazione.
Per la maggior parte delle persone, la fase follicolare dura 10-22 giorni, ma può variare da ciclo a ciclo
Mentre le ovaie stanno lavorando allo sviluppo dei follicoli contenenti uova, l’utero risponde agli estrogeni prodotti dai follicoli, ricostruendo il rivestimento che è stato appena versato durante l’ultimo periodo. Questa è chiamata fase proliferativa perché l’endometrio, il rivestimento dell’utero, diventa più spesso. L’endometrio è più sottile durante la mestruazione e si ispessisce durante questa fase fino a quando si verifica l’ovulazione.
L’utero fa questo per creare un luogo in cui un potenziale ovulo fecondato può impiantarsi e crescere.
Il follicolo dominante nell’ovaio produce sempre più estrogeni man mano che diventa più grande. Il follicolo dominante raggiunge circa 2 cm.
Quando i livelli di estrogeni sono abbastanza alti, lo segnalano al cervello causando un aumento dell’ormone luteinizzante (LH). Questo picco è ciò che provoca l’ovulazione, ovvero il rilascio dell’uovo dall’ovaio.
Una volta che si verifica l’ovulazione, il follicolo che conteneva l’uovo si trasforma in corpo luteo e inizia a produrre progesterone e estrogeni.
I livelli di progesterone raggiungono il picco circa a metà di questa fase. I cambiamenti ormonali della fase luteale sono associati a sintomi premestruali, come cambiamenti di umore, mal di testa, acne, gonfiore e tensione mammaria, di cui abbiamo parlato qui.
Se un uovo viene fecondato, il progesterone dal corpo luteo supporta l’inizio della gravidanza.
Se non si verifica alcuna fecondazione, il corpo luteo inizierà a degradarsi tra 9 e 11 giorni dopo l’ovulazione. Ciò si traduce in un calo dei livelli di estrogeni e progesterone, che causa le mestruazioni, e il tutto ricomincia .
Ritorniamo alla SINDROME DELL’OVAIO POLICISTICO.
Era fondamentale spiegare come funziona il ciclo mestruale per capire quali sono le falle che si verificano in presenza di PCOS.
Infatti in PCOS il rialzo dell’LH non c’è solo in concomitanza dell’ovulazione, ma c’è più volte durante il ciclo mestruale e questo porta a non avere ovulazione, che di solito è uno dei primi motivi che porta ad infertilità.
Inoltre abbiamo uno sbilanciamento degli estrogeni e del progesterone.
Abbiamo parlato di iperinsulinemia, o per meglio dire di insulino -resistenza, ma la condizione di insulino-resistenza, non interessa la totalità dei casi, inoltre più che di insulino-resistenza si parla di minore tolleranza glucidica, che interessa il 40% delle donne affette da PCOS.
La cosa certa è che il meccanismo con cui si instaura l’insulino resistenza nella paziente affetta da PCOS, è diverso rispetto all’obesità.
Ovvero, biochimicamente si pensa l’insulino resistenza in PCOS, è dovuta ad un’alterazione della fosforilazione del recettore dell’insulina, che determina a valle un’errata trasduzione del segnale da parte dei trasportatori del glucosio.
Eh dottorè parlate chiaro, che vuol dire?
Vuol dire che , il glucosio per essere trasportato nel circolo ematico, ha bisogno di un accompagnatore.
Questo accompagnatore, viene reclutato da un’agenzia come quelle che scelgono le maschere alla prima de La Scala.
Quest’agenzia , è il recettore dell’insulina, che una volta immesso sulla membrana delle cellule invia messaggi per ‘far portare sotto braccio’ il glucosio.
Nelle donne con PCOS non avviene come dovrebbe , e ciò determina una bassa tolleranza glucidica, in cui però la glicemia è a livelli normali.
Quali sono quindi le strategie nutrizionali?
Partiamo da lontano, come sempre!
In generale l’alimentazione non cura, ma sicuramente migliora la sintomatologia e le manifestazioni correlate alla PCOS.
La strategia da attuare è quella di ottimizzare sicuramente l’aspetto nutrizionale, ai fini di migliorare l’assetto ormonale.
- Stilando un piano nutrizionale utile ai fabbisogni della persona, al suo stile di vita, evitando la solita tiritera dell’eliminazione ‘ad capocchiam’ di alimenti , perchè al momento non ci sono studi a supporto di questo.
- E’ ovvio che le linee guida per una sana alimentazione(LARN) devono essere sempre il principio cardine per stilare il piano nutrizionale, ed è quindi ovvio che anche per una donna affetta da PCOS è utile
– Incrementare il consumo di frutta e verdura
– Consumare cereali in chicco ed integrali, i legumi ed alimenti naturalmente ricchi di fibra - Controllare il peso, e laddove ve ne fosse bisogno, ripristinare il peso al normopeso, attraverso una strategia alimentare più utile alla donna in questione ( ovviamente inutile dirvi che non sono ammessi i fai da te)
- Migliorare la qualità degli alimenti , educando la paziente a delle scelte più consapevoli, evitando alimenti processati, conservati, ricchi di sale, zucchero, e grassi saturi( approfondisco più avanti)
- La ‘dieta’ a basso indice glicemico può una avere rilevanza nella scelta qualitativa degli alimenti, ma bisogna spiegare alla paziente che è il carico glicemico del pasto, più che l’indice glicemico del singolo alimento ad essere rilevante , ma piuttosto, è utile per le pazienti non dissociare, ovvero mangiare il primo a pranzo ed il secondo a cena.
- Ogni pasto quindi ,dovrebbe contenere carboidrati complessi, grassi, proteine, e fibre, che giocano un ruolo importantissimo nella gestione glicemica.
- E’ importante limitare però i grassi saturi, prediligendo le fonti di grassi vegetali e quelli di derivazione della carni ittiche(omega3)
I grassi sono fondamentali per il buon funzionamento delle membrane cellulari, per permettere l’assorbimento di micronutrienti come i complessi vitaminici, ed è quindi essenziale non farne a meno , soprattutto, dell’olio extravergine d’oliva, che risulta essere un alimento ricco di sostanze utili al buon funzionamento del nostro organismo, come i grassi omega 3, che bisogna bilanciare in maniera ottimale con gli omega6. - E’ opportuno limitare insaccati, salumi e formaggi, e non eccedere nelle preparazioni complesse in cui utilizziamo fonti di grassi saturi, o andiamo ben oltre il punto di fumo dell’olio in questione.
- Limitare gli zuccheri semplici, e questo si sa, sono raccomandazioni che l’OMS da a tutti.
- Ridurre il consumo di sale, che è anche un fattore predisponente l’aumento della pressione arteriosa.
- Ripartire le giornate rispettando i ritmi circadiani , lo stile di vita della paziente, e il timing dei nutrienti.
- Ovviamente non deve mancare l’attività sportiva
Ed i farmaci? E gli integratori? E la pillola?
Sottolineando che questo spetta al medico, i contraccettivi orali rappresentano la strategia terapeutica più utilizzata, che determinano un miglioramento della regolarità del ciclo, che però tende a ritornare come prima, se non a peggiorare, nel momento in cui la paziente affetta da PCOS la sospende.
Infatti diversi studi osservazionali, dimostrano come l’assunzione dei COC, contraccettivi orali, migliori l’irsutismo, ma che questi miglioramenti non sono definitivi.
Non ci sono studi che dimostrano invece che l’assunzione di COC migliori il quadro insulinemico, ed anzi si associa ad un aumento dei livelli circolanti di colesterolo, ed in particolare di LDL, e trigliceridi.
In molti casi viene utilizzata la metformina, la cui prescrizione, ripeto, è sotto stretta competenza del medico, e che viene utilizzata come strategia per ridurre indirettamente la secrezione dell’insulina, migliorando anche i livelli di testosterone libero , aumentando le globuline leganti gli ormoni sessuali ( SHBG), e l’ovulazione.
Quando si parla di PCOS, si parla molto di INOSITOLO. Abbiamo parlato di come la PCOS spesso induce a resistenza insulinica, e in ultima istanza al diabete di tipo 2.
Abbiamo parlato di metformina, ma poiché la metformina spesso induce effetti collaterali, sono state proposte nuove strategie integrative per trattare la resistenza all’insulina, come l’uso di inositoli, che in particolare regolano l’ormone stimolante la tiroide (TSH), l’FSH e l’insulina.
Diversi studi preliminari hanno però indicato i possibili benefici della terapia con inositolo nei pazienti con PCOS, ma ad oggi non è stata eseguita alcuna meta-analisi.
Attualmente la ricerca è in espansione e sta prendendo in considerazione anche altre sostanze che in un futuro potranno associarsi e/o sostituirsi alle terapie attuali.
Concludendo.
Solo il lavoro di equipe, in cui il medico, ginecologo e/o endrocrinologo, il nutrizionista, ed il paziente, cooperando insieme, può migliorare il quadro clinico della paziente affetta da PCOS.
BIBLIOGRAFIA:
Stein and Leventhal: 80 years on
History of discovery of polycystic ovary syndrome
Polycystic ovary syndrome (PCOS), an inflammatory, systemic, lifestyle endocrinopathy
Revised 2003 consensus on diagnostic criteria and long-term health risks related to polycystic ovary syndrome
The Pathogenesis of Polycystic Ovary Syndrome (PCOS): The Hypothesis of PCOS as Functional Ovarian Hyperandrogenism Revisited
Sindrome dell’ovaio policistico, Minestero della salute
Metformin for the treatment of polycystic ovary syndrome
Use of metformin in polycystic ovary syndrome: a meta-analysis
Inositol as putative integrative treatment for PCOS
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